Les rotavirus entraînent des gastro-entérites sévères chez le jeune enfant et le nouveau né. Bien que la physiopathologie de cette infection ait fait l'objet de nombreuses études, les mécanismes conduisant au déclenchement de la diarrhée ne sont pas connus. Plusieurs études réalisées au laboratoire sur les cellules Caco-2 ont montré que l'infection à rotavirus induit des altérations structurales et fonctionnelles, notamment une diminution de l'activité enzymatique de certaines hydrolases apicales comme la saccharase-isomaltase. Cette diminution est due à un blocage de son adressage apical lié à une perturbation du transport du réseau trans-Golgi jusqu'à la bordure en brosse. D'autres travaux rapportent également une diminution de l'activité de certaines protéines basolatérales (Na+-K+-ATPase). Nous nous sommes donc intéressés aux conséquences de l'infection par le rotavirus sur l'adressage basolatéral des protéines dans les cellules épithéliales polarisées Caco-2, en utilisant comme modèle une protéine qui n'est pas exprimé normalement dans les cellules Caco-2, le récepteur de la FSH. Dans un premier temps, nous avons établis dans les cellules Caco-2 une lignée stable qui exprime le récepteur de la FSH. Nous avons montré que l'infection n'altère ni la biosynthèse, ni la maturation du FSHR exprimé dans les cellules Caco-2. D'autre part, nous avons montré par Western Blot que l'infection par le RRV n'a pas d'effet sur le pool du FSHR en place à l'état stationnaire. L'immunofluorescence indirecte couplée à la microscopie confocale, nous a permis également d'observer, que le rotavirus n'affecte pas la distribution basolatérale du FSHR exprimé dans les cellules Caco-2. Ceci a été confirmé par une approche biochimique, l'immunoprécipitation de surface. Cette étude nous a permis de montrer que les rotavirus n'altèrent pas l'adressage basolatéral des protéines dans les cellules Caco-2.