Les leishmanies, parasites protozoaires flagellés appartenant à l'ordre des Kinetoplastidae, sont les agents causals de parasitoses animales et humaines. Elles provoquent des infections connues sous le terme de leishmanioses. La plupart des leishmanioses humaines sont zoonotiques. Trois types principaux de leishmanioses ont été décrits chez l'homme [Jarry D. M., 1999] : cutanée (LC) ; viscérale (LV) ou Kala-azar, mortel en absence de traitement ; cutanéo-muqueuse (LCM). En Algérie, seule la leishmaniose cutanée et à un degré moindre la leishmaniose viscérale sévissent en Algérie. Selon l'OMS environ 350 millions de personnes sont exposés au risque de contracter une leishmaniose et le nombre de personnes infectés pas différentes espèces de leishmanies s'élève, en 2002, à quelque 12 millions. Environ 400 000 nouveaux cas de LC apparaissent chaque année. Ceci a amené l'OMS à classer la LC au 6ème rang des plus importantes maladies tropicales. Cette situation préoccupante tend à s'amplifier avec la co-infection Leishmania-VIH fréquentes dans plusieurs régions notamment le bassin méditerranéen. Les leishmanies se multiplient sous deux formes dites promastigote et amastigote qu'elles revêtent chez deux hôtes distincts, à savoir des diptères hématophages appelés phlébotomes ou sandfly (seules les femelles sont hématophages) et des mammifères, dont l'homme (les mammifères sont les réservoirs potentiels du parasite, l'homme est cependant considéré comme hôte accidentel). Dans les phlébotomes, les promastigotes sont des parasites extracellulaires qui vivent et se multiplient dans le tractus digestif. Ils vont y subir une différenciation, la métacyclogenèse, qui va aboutir à la formation de promastigotes dit métacycliques, très infectieux pour l'hôte mammalien. Chez ce dernier, les Leishmania sont des parasites intracellulaires obligatoires qui vivent et se multiplient principalement -voire uniquement- dans les macrophages (M ) au sein de compartiments situés sur les voies de phagocytose et d'endocytose, les vacuoles parasitophores (VP) [Antoine et al., 1999 b]. On admet généralement que seules les formes promastigotes métacycliques sont inoculées dans le derme des mammifères par les phlébotomes infectés. A ce niveau, ces formes parasitaires sont vraisemblablement très rapidement phagocytées par des cellules résidentes ou recrutées comme des M des leucocytes dendritiques (LD), des polynucléaires. On ignore encore largement les parts respectives assumées par ces différents types cellulaires dans les toutes premières phases de l'infection, mais également dans les phases chroniques du parasitisme. Il a été clairement établi, chez les hôtes mammaliens, que les lymphocytes T (LT) CD4+ jouent un rôle crucial dans les mécanismes de protection élaborés contre les Leishmania (LT CD4+ Th1). Mais ces lymphocytes favorisent aussi le développement des parasitoses chez certaines lignées de souris et chez certains patients (LT CD4+ Th2) [Reiner and Locksley, 1995]. Ceci a été particulièrement bien démontré chez la souris qui, au laboratoire, est utilisée comme modèle expérimental. La nature des cellules présentatrices d'antigène (CPAg) impliquées dans l'activation des LT CD4+ qui, rappelons-le, reconnaissent des peptides liés à des molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH), reste par contre à préciser et l'un des projets du laboratoire s'inscrit dans le cadre de leur caractérisation [Antoine et al., 1998 ; Lang et al., 2000]. Une partie importante du travail du laboratoire a été consacrée à l'étude des interactions qui s'établissent entre les M cellules présentatrices d'antigènes parasitaires potentielles) et les promastigotes ou les amastigotes de Leishmania (phagocytose des parasites, biogenèse des VP, présentation d'Ag par les M infectés) [Prina et al., 1993 ; Prina et al., 1996 ; Antoine et al., 1998 ; Courret et al., 1999 ; Courret et al., 2002]. Les Leishmania interagissent également avec d'autres CPAg du système immunitaire et notamment avec les LD [Moll et al., 1993, 2000]. Les LD constituent une famille de cellules jouant un rôle primordial dans le fonctionnement du système immunitaire [Lotze et Thomson, 2001]. Hormis leur très grande capacité à activer des LT CD4+ naïfs via la présentation d'Ag qu'ils ont captés, un des rôles majeurs des LD est d'assurer le transport de ces Ag des tissus non lymphoïdes "périphériques" vers les organes lymphoïdes secondaires drainants, sites où les réponses immunitaires adaptatives sont initiées. Ces processus sont très finement régulés et sont sous la dépendance d'une maturation des LD engagés qui se traduit notamment par une augmentation de l'expression de molécules de classe II et de molécules de co-signalisation à la surface cellulaire ainsi que par l'expression de différents récepteurs de chimiokines et de protéines d'adhésion. De ces remaniements résulte une capacité accrue à présenter des Ag et à activer des LT. D'autre part, ils assurent un po